Edema cerebral. Trauma craneoencefálico.

El cráneo puede resistir una gran fuerza, absorbiendo energía por su capacidad de deformación antes de fracturarse. El cerebro y la médula se encuentran flotando en el líquido cefalorraquídeo. De esta manera, el cerebro que pesa 1500 g sólo pesa 49 g in situ. Todo esto limita los movimientos del cerebro, cuando se aplica una fuerza de aceleración de la cabeza y solamente los movimientos excesivos son dañinos. La naturaleza confinada del cerebro hace que la presencia de masas expansivas por edema o hemorragias produzcan herniaciones a través de los compartimientos internos de cráneo.

La fisiopatología de las lesiones traumáticas incluye los trastornos de la circulación, que se acompañen de hipóxia de cerebro, que puede ser local o general. Con este mecanismo se pone en marcha un circulo vicioso: con aparición de la hipóxia se hacen más permeables los vasos sanguíneos, aumenta el edema cerebral, lo que agrava la hipóxia ya existente. Se observa la hipóxia en un 91% de lesiones fatales de cerebro. La presión parcial de oxígeno (PO2) en sangre arterial menor de 50 mmHg durante más de 15 minutos lleva a la hipóxia del cerebro. Aún en ausencia de las lesiones focales esto agrava el coma traumático. La hipóxia es común en los pacientes que resultan vegetativos o con daño severo. La acidosis que se produce con la hipóxia hace el cerebro aún más sensible a hipoxemia e hipotensión.

Con la presión intracraneal (PIC) alta la perfusión cerebral puede ser inadecuada y privar el cerebro de oxígeno y otros substratos necesarios. Estos cambios son variables y dependen de otros factores, tales como la presión arterial, resistencia vascular cerebral, el estado de auto regulación de la presión y el nivel de metabolismo cerebral. Entre otros factores está la severidad del trauma: hematomas intracraneales, contusión del cerebro, efecto de masa, otros tipos de hemorragias, etc.

Una de las causas del desarrollo del edema cerebral es el cambio de la auto regulación del flujo cerebral, producido por la hipóxia. Es conocido que el aumento de la presión intracraneal por arriba de 40 mmHg y la disminución de la presión arterial sistémica media (TAM) por debajo de 60 mmHg producen la reducción del flujo cerebral y un fallo en la regulación central del tono de los vasos sanguíneos. La diferencia entre TAM y PIC no debe ser menos que 70 mmHg.

El edema cerebral es una forma de síndrome compartimental (edema cerebral en una estructura craneal fija), pero presenta un aspecto especial, porque el cirujano está imposibilitado ejecutar la "fasciotomía". En este caso donde cirugía efectiva no puede implementarse, son necesarios métodos no quirúrgicos o combinación de modalidades capaces de disminuir en forma temporaria la presión intracraneal, manteniendo al mismo tiempo la función neuronal.

El tratamiento OH cumple con dos funciones específicas importantes: combate la hipóxia y el edema al mismo tiempo. La respiración de oxígeno puro produce una vasoconstricción cerebral con disminución del flujo arterial cerebral. Este fenómeno se observa en condiciones normobáricas y es totalmente fisiológico. El efecto se hace aún más manifiesto en condiciones hiperbáricas: la disminución del flujo cerebral es de un 25-30% a 2 atmósferas absolutas (ATA) sin cambios en el tono venoso. Esta caída del caudal sanguíneo cerebral produce una disminución del volumen cerebral, y consecuentemente de la presión intracraneal. El punto final del tratamiento no la disminución de la PIC, sino la oxigenación del cerebro

Como norma general, la OH se utiliza en conjunto con otros métodos de tratamiento del edema cerebral en pacientes con manifestaciones neurológicas sustanciales, pero no extremas. Estos pacientes se encuentran en coma grado 4-11 de Glasgow.

Datos clínicos muestran un argumento estadísticamente significativo de la sobrevida como resultado de incluir la OH en el tratamiento de los pacientes con edema cerebral como consecuencia del TEC. En aquellos casos en los cuales el tratamiento hiperbárico es factible y práctico, usualmente se observa una inmediata mejoría neurológica, aunque esta puede ser de magnitud variable. Luego de finalización de la sesión de la OH a veces se observa una pérdida parcial de la mejoría neurológica lograda durante la sesión, pero esta pérdida, en realidad es siempre menor que el éxito y con cada sesión consecutiva los síntomas neurológicos mejoran progresivamente. La mejoría clínica significativa y claramente asociada al tratamiento hiperbárico estimula la continuación del mismo hasta lograr la resolución total o un estado donde no se observa la mejoría adicional con tratamientos repetidos.

El edema cerebral no constituye una unidad patológica única. El edema cerebral puro se presenta en forma ocasional en pacientes, coexistiendo en mayoría de los casos con condiciones médicas o traumáticas múltiples.

El paciente puede ser tratado si se cumplen las siguientes condiciones:

Trauma de médula espinal

Las lesiones traumáticas de la médula espinal, tal como el edema cerebral, constituyen un problema multifacético con muchas variables. La lesión de la médula espinal es un síndrome compartimental con edema del tejido neuronal dentro de un espacio rígido. Es más fácil tratar esta condición con laminectomias en esta área que en el cerebro. Para casos en los cuales la médula espinal no ha sido seccionada en su totalidad, la terapia hiperbárica ha resultado efectiva siempre y cuando fuera iniciada en las primeras horas después del accidente.

Para que la oxigenoterapia hiperbárica sea utilizada en el tratamiento de lesiones de médula espinal, deben cumplirse las siguientes condiciones: