INTOXICACION
POR MONOXIDO DE CARBONO
Mecanismos
de acción de CO.
El
CO ingresa al organismo a través de la membrana
alveolo-capilar, produciendo el bloqueo de la
hemoglobina y la formación de carboxihemoglobina
y en el torrente sanguíneo se disemina por todo
el organismo. La afinidad relativa del CO para
la hemoglobina es 200 (300)
veces mayor que la del oxígeno. Asimismo, la
carboximioglobina es unas 40
veces más estable que la oximioglobina. El proceso
de intoxicación está determinado por las presiones
parciales de los gases (O2 y CO)
en el aire inspirado, su contenido en sangre,
difusión pulmonar de CO, ventilación alveolar,
duración de la exposición y perfusión pulmonar.
La
hipoxia es un elemento principal de la intoxicación
por monoxido de carbono. Las células quedan
privadas de O2 por diferentes mecanismos:
disminución del oxigeno en sangre por la presencia
de la HbCO. La hipoxia se agrava asimismo por
el desplazamiento a la izquierda de la curva
de disociación de la hemoglobina en presencia
de la HbCO en los eritrocitos. En las etapas
iniciales de la intoxicación el desplazamiento
a la izquierda puede ocurrir por alcalosis respiratoria
producida por hiperventilación y en los últimos
estadios la hipoventilación aumenta aún más
la hipóxia existente.
Aparece
una disminución de la presión arterial con la
consecuente disminución en la perfusión cerebral
con lesiones en diferentes estructuras, por
ejemplo, en los globus pallidus.
La brusca disminución de la tensión arterial
está vinculada con las evidencias electrocardiográficas
del compromiso del miocardio
El
CO induce la liberación del óxido nítrico (NO)
de las plaquetas y del endotelio vascular. La
concentración del NO aumenta y esto permite
la aparición de las reacciones adversas como,
por ejemplo, entre el NO y el anión superóxido
produciéndose un potente agente oxidante y nitrificante
como el peroxinitrito.
Los
cambios mediados por el NO son como pre-requisitos
en la adherencia de neutrófilos en los pequeños
vasos cerebrales después de la intoxicación
por CO. El segundo factor importante en este
proceso es la disminución del flujo arterial
cerebral correspondiente al estrés cardíaco.
El periodo de inconsciencia hasta 4-6 min. es
suficiente para producir la adhesión de los
neutrófilos a las paredes capilares. Los factores
primarios de la adhesión neutrófila todavía
no están dilucidados, pero la participación
de las integrinas beta-2 en la progresión de
la cascada del estrés oxidativo está documentada.
Cuando los leucocitos están adheridos y activados,
ellos liberan proteasas y producen especies
reactivas de oxígeno, las que transforman la
xantino deshidrogenasa endotelial en la xantino
oxidasa, la que causa la subsecuente lipoperoxidación
de los lípidos en el cerebro.
Mecanismo
de acción del oxígeno hiperbárico en la intoxicación
por monóxido de carbono.
Existen
tres niveles principales de la acción del oxígeno
hiperbárico.
La
elevación de la presión parcial de oxígeno acelera
la disociación de HbCO. Su periodo de vida media
es casi 5,5 horas
respirando aire y solamente 23
min. respirando oxígeno hiperbárico a 3
ATA.
El
oxígeno hiperbárico a 3ATA
manifiestamente acelera el desbloqueo de la
citocromo c oxidasa, restaurando la producción
de la ATP en la célula.
El
tercer nivel está en la prevención de la lesión
oxidativa por CO por la inhibición de la adhesión
de los neutrófilos a los capilares mediada por
las integrinas beta-2. El oxígeno hiperbárico
a 2,8 – 3 ATA
inhibe la función de las integrinas beta-2 en
los polimorfonucleares humanos y este efecto
persiste durante 12
horas después de 45
min. de oxigenoterapia hiperbárica. Dada la
importancia de las alteraciones vasculares en
el cuadro clínico de la intoxicación por CO,
las secuelas neuropsiquiatricas tardías pueden
producirse por la lesión perivascular mediada
por la activación de los leucocitos y su secuestro,
como esto está documentado en los estudios experimentales.
Consecuentemente, la administración a tiempo
del oxigeno hiperbárico puede prevenir la cascada
de eventos que llevan a las lesiones cerebrales
por el secuestro de los neutrófilos activados.
Criterios
de la necesidad del tratamiento con oxígeno
hiperbárico.
La
decisión del tratamiento con OH debe basarse
en varios factores, no solamente sobre el nivel
de la HbCO.
- No
existe ninguna duda, que los pacientes que
están en coma o han sufrido un lapso mínimo
de inconsciencia deben ser derivados a la
cámara hiperbárica.
- Los
pacientes con trastornos neuropsiquiatricos,
incluidos la afectación de la función cognitiva,
documentada psicométricamente o clínicamente,
necesitan la oxigenoterapia hiperbárica.
- Pacientes
con una HbCO 25-30%
o más.
- Las
mujeres embarazadas con antecedente de la
exposicion a monóxido de carbono.
- Los
pacientes con antecedentes cardíacos con
HbCO de un 20%
y más
- Los
pacientes que han recibido el O2
normobárico y presentan recurrencia de los
síntomas entre un día y las cuatro semanas
posteriores.
- Los
pacientes que no presentan mejoría con 4
horas de oxígeno normobárico.
- Los
pacientes con antecedentes de intoxicación
por CO.
Es
de dificil implementación en los pacientes
con asistencia respiratoria mecánica
o hemodianamicamente inestables.
Evolución
de un paciente con Sindrome neurológico tardío
tratado con Oxigeno Hiperbarica.
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