Oxigenoterapia
hiperbárica en lesiones por insuficiencia vascular
La
insuficiencia arterial, venosa o mixta en los
miembros inferiores se asocia en mayoría de
los casos con las lesiones o heridas crónicas
y/o dolor de caminar y dolor de reposo. En general,
las heridas crónicas son muy hipóxicas.
Si la causa de hipoxia puede estar corregida,
las heridas cierran. Además, cuando las úlceras
vuelven a aparecer en el mismo área, el terreno
subyacente sufre de un déficit de capilares
y la hipoxia se agrava.
Ulceras
por insuficiencia arterial.
Son
las más graves y dificiles de curar, porque
a los tejidos les falta el oxígeno. El
oxígeno interpreta el papel central en los mecanismos
de reparación de las lesiones. El suministro
de oxígeno a las lesiones crónicas puede acelerar
la cicatrización que es lenta y prevenir las
complicaciones del proceso. Presión parcial
del oxígeno baja en los tejidos es una causa
más común de fracaso de cicatrización y es capaz
de beneficiar manifiestamente el proceso de
cicatrización cuando está elevada
Desde
los años 70 se conoce el papel del oxígeno en
el proceso cicatrizal. Los numerosos estudios
experimentales i clínicos demostraron que con
la oxigenoterapia hiperbárica
Con
30-40 mmHg de oxígeno en los tejidos mejora
la cicatrización:
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aumenta
la angiogénesis,
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aumenta
la actividad de fibroblastos
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aumenta
la síntesis de colágeno.
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Asimismo
mejora la defensa antimicrobiana del huesped
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aumenta
la actividad fagocitaria de los leucocitos
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se
inhibe el crecimiento de las bacterias anaeróbias
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se
potencia el efecto de algunos antibióticos.
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Heridas
crónicas o refractarias:
Que
se entiende bajo las lesiones refractarias?
En un organismo sano la curación de una lesión
que siempre depende de su magnitud y se produce
en unos 2 o 3 meses. Las lesiones que no se
curan durante este tiempo se llaman lesiones
refractarias al tratamiento.
3,7
millones de americanos tienen heridas crónicas
y su atención cuesta 10 mil millones dólares
por año. Con el envejecimiento de la población
este problema se hace aún más dramático. Se
buscan nuevas formas de atención de las lesiones
crónicas y dentro del acercamiento multidisciplinario
al problema, cada día se ve como más importante
el papel del oxigeno hiperbárico.
Por
supuesto, las técnicas más eficientes de la
curación de las lesiones por insuficiencia arterial
es el tratamiento multidisciplinario, que incluye
la revascularización (cuando posible), debridamiento
(cuando necesario), reducción del estado
de inflamación, tratamiento médico (vasodilatadores,
etc.), tratamiento de dolor, atención local
con los productos que permiten cicatrización
avanzada y el suministro de oxígeno que es esencial
para la curación, en forma de la oxigenoterapia
hiperbárica .
Ulceras
por insuficiencia venosa.
Las
ulceras varicosas representan 70% de todas las
ulceras vasculares. Son potencialmente incapacitantes,
y suelen constituir un problema medico difícil
y un desafío terapéutico.
Al
respirar oxigeno a presión mayor que la atmosférica
se obtiene un aumento variable en la presión
parcial de oxigeno en todos los tejidos. La
hiperoxia tisular es un evento fisiológico potente
que se transfiere en diversos fenómenos bioquímicas
y fisiológicos, de los cuales algunas tienen
un efecto terapéutico. Los resultados del uso
de OHB en heridas refractarias son alentadores.
Nuestra
experiencia incluye más de 200 casos de tratamiento
de ulceras varicosas que no cicatrizaron después
de terapia convencional. Aquí presentamos los
primeros 46 casos. OH fue agregado al régimen
terapéutico.
Después
de 30 sesiones de OHB, el 91% de los pacientes
mostraron mejoría objetiva. En 39% esta mejoría
fue manifiesta, con mas de 50% de reducción
del tamaño de la úlcera; 28% de los pacientes
cicatrizaron completamente.
Nuestra
experiencia muestra que la adición de la OH
mejora el resultado clínico de las úlceras por
estasis venosa tratadas en forma convencional
como descripto. La OH ha sido recomendada en
el pasado solo para los casos seleccionados
de ulceras varicosas.
La
mayoría de los pacientes en nuestra serie mostró
mejoría en las lesiones, y 13 pacientes (28%)
cicatrizaron por completo. Aún los 24 pacientes
que experimentaron una mejoría menor (grupoA2)
mostraron diferentes grados de desarrollo de
tejido de granulación, por lo que fue posible
considerar un injerto de piel y una factible
resolución completa.
El
análisis de nuestros datos indica que la adición
de la OH mejora el resultado clínico en la mayoría
de los casos de ulceras varicosas refractarias
a terapia convencional. Pacientes con menos
de 60 años con una ulcera de comienzo reciente
y menor evidencia de la insuficiencia venosa
crónica tienen una mayor posibilidad de cicatrizar
como efecto de la inclusión de la OH en el esquema
terapéutico. Es interesante observar que la
duración de la insuficiencia venosa crónica
fue similar en los tres grupos. La OH debe ser
considerada como una indicación para ulceras
venosas refractarias a la terapia convencional.
Aplastamiento
y síndrome compartimental
Las
isquemias periféricas traumáticas agudas incluyen
- Lesiones
por aplastamiento
- Síndrome
compartimental
- Injertos
y colgajos comprometidos (ver Alteraciones
tróficas)
- Reimplantes
en riesgo (ver Alteraciones
tróficas)
El
primer rasgo de todas estas condiciones es la
isquémia o falta de circulación. La isquémia
puede producirse por una lesión directa de los
vasos sanguíneos, por una lesión indirecta por
la reducción de la microcirculación por la fuga
de los líquidos tisulares con o sin colapso
vascular, por la presión externa de los tejidos
perifocales (síndrome compartimental), por la
estasis, vasoconstricción, oclusión o combinación
de estas causas. La consecuencia es que la cantidad
del oxígeno disponible no corresponde a las
necesidades metabólicas de los tejidos. En los
estadios tempranos de una herida, complicada
por la infección, las necesidades metabólicas
de oxígeno de los tejidos pueden aumentar hasta
20 veces o más. Sin aumento de la circulación
estas necesidades no pueden ser satisfechas.
De allí aparecen las heridas que no cierran,
los tejidos no funcionales, un insulto isquémico.
El
segundo rasgo es el edema. El edema ocurre después
de un trauma directo de los vasos sanguíneos
o linfáticos, de un aumento de la presión de
perfusión, el retorno venoso reducido y la presión
oncótica intravascular reducida. El edema asimismo
se produce cuando las células sufren de la hipoxia
y ya no son capaces de mantener el líquido intracelular.
La hipoxia interviene en la producción de energía
celular y el transporte activo de substancias
a través de la membrana celular.
Las
isquemias periféricas traumáticas agudas son
auto-persistentes. Esto ocurre porque los componentes
de isquémia o edema contribuyen mutuamente a
la progresión de los dos. Mientras empeora el
edema, aumenta la distancia de difusión de oxígeno
y sube la presión intersticial. Esto a su vez,
empeora la microcirculación. Mientras disminuye
la microcirculación, los tejidos se hacen más
y más hipóxicos y las células pierden su líquido.
Este efecto de auto-progresión se observa en
los síndromes compartimentales musculares a
veces después de las 12 horas o más desde el
inicio del trauma.
En
las heridas severas por aplastamiento el daño
se debe al trauma. En otros casos de isquemias
periféricas traumáticas agudas la mayoría de
las pérdidas surgen de las causas secundarias,
las cuales provienen de los intentos del organismo
de reparar los daños primarios o son los reflejos
de la incapacidad del organismo para realizar
sus funciones suficientemente bien para reparar
las lesiones. Durante el periodo de la isquémia
el tejido permanece en un estado de inanimación,
pero durante la reperfusión los radicales libres
de oxígeno generados por los neutrófilos y las
cascadas de las citoquinas atacan las paredes
de los capilares y las vénulas. Los tejidos
que están en un estado de necesidad enorme de
recibir el oxígeno después de la hipoxia sufrida,
están privados de oxígeno y la producción de
ATP, tan necesaria para la célula, baja. Los
radicales libres inician la lipoperoxidación
de las membranas celulares, reaccionan con el
oxido nítrico formando los peroxinitrilos. Aparece
el sufrimiento celular con todas sus consecuencias.
La
infección y los defectos del proceso cicatrizal
son problemas secundarios adicionales en Isquemias
periféricas traumáticas agudas. Se observa crecimiento
bacteriano ilimitado en ausencia de circulación.
Con la afectación de suministro de sangre, los
antibióticos no pueden llegar al lugar necesario.
Además, los leucocitos pierden la capacidad
de fagocitosis en ausencia de oxígeno, porque
este proceso es oxigeno dependiente, en condiciones
normales se forman radicales libres que atacarían
a las bacterias. La herida no puede cicatrizar
sin oxígeno por falta de función de los fibroblastos:
cuando la PO2 es menor de 30 mmHg
no se produce la matriz para la neovascularización
y reparación de las heridas.
Papel
del oxígeno hiperbárico en isquemias traumáticas
agudas.
Los
mecanismos de acción de oxígeno hiperbárico
lo hacen una terapéutica lógica en el tratamiento
de Isquemias periféricas traumáticas agudas.
El efecto principal es la hiperoxigenación.
El oxígeno se disuelve en plasma proporcionalmente
a la presión parcial en el aire inspirado. La
cantidad del oxígeno disuelto en plasma se hace
suficiente para responder a las necesidades
del organismo en estado de descanso a 2,4 ATA.
Bajo estas condiciones los tejidos pueden conservar
su integridad sin oxígeno transportado por la
hemoglobina.
El
segundo efecto es la vasoconstricción. La vasoconstricción
lleva a la reducción del edema. La exposición
a oxígeno hiperbárico produce una disminución
del flujo arterial hasta un 20%. Esto a su vez
disminuye la extravasación del liquido en el
área lesionada. El retorno venoso no se modifica,
entonces cada momento viene menor cantidad del
liquido que sale de esta área.
Crush-
síndrome.
Las
heridas en "crush" síndrome o por
aplastamiento se caracterizan por un daño severo
que pone en cuestión la sobrevida de estos tejidos.
"Crush" síndrome se produce en los
accidentes de tránsito, heridas por potentes
armas de fuego, caídas de la persona o de objetos
pesados sobre la persona. Comúnmente están lesionados
con grado severo dos o más tejidos diferentes.
El
manejo del "crush" síndrome incluye
dos componentes. El primero – una intervención
directa quirurgico-ortopédica: debridamiento,
reparación de la vasculatura, estabilización
de los fragmentos óseos, reparación de los tejidos
blandos. El segundo componente es la atención
de los efectos indirectos del insulto. Atención
del shock hipovolémico, reposición de los líquidos
y transfusiones de sangre para mejorar la perfusión.
ATB-terapia en las fracturas abiertas. Más de
un 50% de las fracturas expuestas están contaminadas
ya para el momento de debridamiento. La hiperoxigenación
que produce el tratamiento en cámara hiperbárica,
el aumento de la llegada de oxígeno a los tejidos
en las áreas del flujo sanguíneo reducido, el
efecto de contrarrestar el mecanismo de injuria
de reperfusión, reducción del edema – son
los factores que hacen este tratamiento muy
importante en el manejo de crush síndrome.
El
tratamiento OH en los pacientes con crush-síndrome
debe empezar tan pronto como sea posible.
Las
consecuencias de las heridas "crush"
suelen ser caras. En 1977 Brighton reportó que
por año en los EE.UU. 100.000 heridas-fracturas
"crush" faltan en cicatrizar por la
primera y que la inversión por cada paciente
para resolver sus problemas de salud vinculados
con este trauma fue $140.000. El uso de la OH
agregará unos miles de dólares para el tratamiento
del paciente, pero disminuirá las complicaciones
y/o prevendrá amputaciones, y por eso reducirá
el costo final. En un estudio hecho en 1986
el costo promedio de una amputación fue $41.000
( seguimiento durante 18 meses) Estudio de Bouachour
(1988) confirmó que el uso de la OH reduce la
frecuencia de complicaciones y baja la morbilidad.
Síndrome
compartimental
El
síndrome de compartimiento muscular ocurre cuando
el edema de los músculos heridos aumenta la
presión del líquido intersticial dentro del
compartimiento musculo-fascial por arriba de
la presión de la perfusión capilar. La isquémia
ocurre por la interrupción de la microcirculación.
Los componentes importantes de la fisiopatología
de este sufrimiento son: edema e hipoxia tisular.
La mayoría de estos casos están asociados a
trauma. Otros casos pueden surgir como consecuencia
de una isquémia prolongada por los torniquetes,
oclusión venosa, insuficiencia arterial, compresión
externa de bandages, trajes neumáticos, hemorragias
dentro del compartimiento y sobretensión. Los
síndromes compartimentales suelen ser auto-persistentes.
La mayoría no se manifiestan antes de una fase
de latencia; en otras palabras entre el momento
de la lesión y el tiempo de aparición de manifestaciones
severas pueden pasar desde horas hasta días.
La medición de la presión del tejido intersticial
puede objetivar los parámetros para evaluar
la severidad del síndrome compartimental. La
descompresión quirúrgica del compartimiento
musculo-fascial está recomendada cuando la presión
intersticial supera la presión de la perfusión
capilar.
Cuando
la presión intersticial todavía no supera lá
de perfusión capilar pueden ocurrir tres variantes:
la presión intersticial baja, o queda en una
meseta, o sube. Antes de la época de la OH no
había ningún método para interrumpir la progresión
del aumento de la presión intersticial. La hipotensión
hemodinámica reduce el umbral de la presión
intersticial para la intervención quirúrgica
por disminuir la presión intracapilar. Si el
paciente está en estado de shock no son suficientes
solamente las mediciones de la presión intersticial.
Cuando se desarrolla neuropatía en los casos
del síndrome compartimental la recuperación
ocurre en muy pocos casos. Por fin, cuando el
compartimiento está quirúrgicamente descomprimido,
todavía no se hace claro cual tejido sobrevivirá,
porque la diferente severidad de la lesión.
La
OH es una terapéutica lógica para el síndrome
compartimental. La oxigenoterapia hiperbárica
puede contrarrestar el desarrollo del síndrome
compartimental. Pero su uso no debe reemplazar
el tratamiento quirúrgico donde es necesario
En los estadios post-fasciotomía es muy útil
usar la OH para combatir la hipoxia, edema masivo,
etc. Cuando la OH fue iniciada durante la fase
de latencia ella prevenía la progresión del
síndrome. Al iniciar la OH ningún caso avanzó
hasta la necesidad de una descompresión quirúrgica.
La OH realizada post-fasciotomía demostró ser
beneficiosa en el manejo del edema, prevención
de la pérdida de tejidos y posterior cicatrización.
Muy
importantes son los datos de costo-beneficio:
cuando la OH fue comenzada en la fase de latencia
de las manifestaciones, todos los gastos (internación,
HBO y medicamentos) constituían ¼ de los gastos
del otro grupo que no recibió OH tempranamente,
necesitó descompresión quirúrgica, desarrolló
posteriores complicaciones para las cuales recién
se usó OH.
La
oxigenoterapia hiperbárica puede contrarrestar
el desarrollo del síndrome compartimental.
Observaciones
clínicas o mediciones de la presión compartimental
durante la fase de atraso o datos clínicos después
de la fasciotomía pueden dar los criterios objetivos
para su uso.
Conclusiones
A
medida que se acumulan los datos clínicos la
OH va ser usada mucho más en las isquemias periféricas
traumáticas agudas- ya existe un estudio randomizado,
doble ciego, controlado con un beneficio de
la OH estadísticamente significativo. La fisiopatología
de este sufrimiento está bien definida. Los
mecanismos de la acción de la OH son lógicos
y claros. Las complicaciones de las isquemias
periféricas traumáticas agudas traen morbilidad
severa y son enormemente caros. El uso a buen
tiempo de la OH como complemento para la intervención
quirúrgica - ortopédica mejora los resultados
terapéuticos y reduce el costo final.
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