Oxigenoterapia Hiperbárica en patologías infecciosas
El efecto del oxígeno hiperbárico en las enfermedades infecciosas.

La presión parcial del oxígeno (pO2) en los tejidos depende de la concentración del oxígeno inspirado, circulación general y local. En diferentes compartimientos del cuerpo se encuentran diferentes presiones parciales de oxígeno desde 100 mmHg en los alvéolos pulmonares hasta 15 mmHg en los hepatocitos. En los tejidos traumatizados o sépticos pO2 puede ser menor. En el hueso afectado por osteomielitis bacteriana pO2 se reduce a un 50%. En los abscesos experimentales puede haber pO2 0 mmHg.

Oxígeno hiperbárico aumenta la tensión del oxígeno tisular hasta niveles que inhiben el crecimiento de los microorganismos. Esto ocurre de una manera directa sobre los organismos anaerobios, que no poseen sistemas antioxidantes contra los radicales libres. La oxigeno hiperbarica es un agente antibacteriano muy especial. En las dosis clínicamente usadas es bacteriostático. Al mismo tiempo, aumentando el pO2 en los tejidos hipóxicos, los neutrófilos recuperan su capacidad bactericida.

OH influye sobre la infección mejorando reparación de los tejidos y aumentando la respuesta de regeneración. Por ejemplo, la hipoxia retrasa la curación de las heridas y favorece el crecimiento de las bacterias

Diferentes estudios demostraron que la pO2 influye sobre la actividad de los agentes antimicrobianos. Hiperoxia y la OH aumentan la actividad de diferentes agentes antimicrobianos: antimetabolitos, inhibidores de la pared celular, inhibidores de la síntesis de proteínas y agentes de oxidación-reducción.

Susceptibilidad de los microorganismos a la oxigeno hiperbarica. Las bacterias patógenas se clasifican según la pO2 en la cual crecen. Por la definición, los anaerobios no pueden sobrevivir en la atmósfera normoxica, porque les faltan sistemas de antioxidantes. Ellos son muy sensibles a la OH. Por ejemplo, 3 ATA durante 18hs son completamente bactericida in vitro para el Clostridium perfringens Pero existe diferencia entre las especies de Clostridium. Los anaerobios facultativos son capaces de sobrevivir en la atmósfera normoxica porque pueden aumentar la síntesis de enzimas antioxidantes.

El crecimiento de algunos microbios está favorecido en hiperoxia, pero inhibido por el oxígeno hiperbárico. Por ejemplo, Escherichia coli, crece más en 100% oxígeno, pero su crecimiento se inhibe con 2 ATA.

Oxígeno hiperbárico con presiones que superan 1,5 ATA es bacteriostático para E.coli, P. Aeruginosa, C. diphtheriae, and Lactobacillus casei.

Mecanismos del efecto bacteriostático de la OH: La OH inhibe el crecimiento de las bacterias aerobias y anaerobias facultativas induciendo una variedad de los efectos metabólicos en la síntesis de las proteínas, de los ácidos nucleicos, en la función de transporte de las membranas. Todos estos efectos se logró a producir in vitro.

Inhibición de la producción de las proteínas: Más probable el efecto se debe a los radicales libres: ya con 1 ATA se inhibe el crecimiento de los mutantes de E.coli que están privados de los antioxidantes.

Resumiendo, los efectos bacteriostático y bactericida de oxígeno hiperbárico depende en una grande parte de los radicales libres de oxígeno que se forman en estas condiciones. Los radicales libres dañan la membrana lipídica de los microorganismos, oxidan las proteínas, el DNA e inhiben las funciones metabólicas fundamentales para el crecimiento bacteriano. Los anaerobios obligatorios están privados de los sistemas antioxidantes y por eso susceptibles para el oxígeno hiperbárico. Los anaerobios facultativos y aerobios pueden detoxicar los radicales reactivos y están resistentes a la hiperoxia. En 100% O2 a 1 ATA el crecimiento de estas bacterias aumenta, mientras el oxígeno hiperbárico a 2 ATA inhibe su crecimiento

Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial tóxica)

Enfermedades producidas por gérmenes anaerobios esporulados. El oxígeno hiperbárico tiene un efecto bactericida in vitro sobre Clostridium perfringens, C. novy, C histoliticum, y C. tetani. Se trata de un germen de gran virulencia y de producción de muchas toxinas – hasta 20, doce de las cuales tienen un gran poder destructivo. Especialmente, la toxina alfa es una lecitinasa y posee, además de una acelerada capacidad necrozante, un importante poder hemolítico capaz de fulminantes destrucciones eritrocitarios en poco tiempo. La muerte del enfermo suele producirse por esta causa, muy a menudo en las primeras 24hs. La formación de alfa-toxina de C. perfringens se inhibe a partir de las 2,5 ATA.

El tratamiento combinado de la mionecrosis clostridial tóxica debe incluir los tres métodos: los antibióticos, la cirugía y la oxigenoterapia hiperbárica.

El resultado final dependerá de la combinación adecuada de las tres armas terapéuticas, todas necesarias en algún eslabón de cadena, en el contexto de una feroz lucha contra el tiempo. Dr. Desola de España propone la siguiente formula que, según él, determina el éxito:

A x C x O t

donde A es el tratamiento antibiótico, C es debridamiento quirúrgico, O es la OH y t es el tiempo que se tarde en iniciar el tratamiento combinado. En el numerador se trata de un producto, no de una suma, por lo que sí uno de los tres factores falla, el resultado final será pobre aunque se extremen las medidas de otros dos, en sentido inverso, cuando el factor tiempo figura en el denominador aumenta, peores son los resultados.

La OH no reemplaza ningún método de tratamiento clásico de la gangrena gaseosa, pero si cambia la estrategia quirúrgica. Si el paciente se trata en cámara hiperbárica, el acto quirúrgico se realiza en dos tiempos: la primera intervención, temprana y rápida está dedicada a eliminación de los tejidos obviamente necróticos, se liberan compartimentos, fascias y muñones de amputación, permitiendo una vía de drenaje aéreo, y se evitaran inicialmente las excisiones radicales. El paciente será sometido a continuación a la OH intensiva (3 sesiones de 90-120 minutos de 2,5 – 3 ATA en las primeras 24hs). Posteriormente se realiza la reevaluación de la herida, que permite tomar la decisión más justa respecto de los tejidos que se conservan. En muchos casos se podrá evitar la amputación del miembro o, al menos, hacerla a un nivel más distal que permite mejorar la calidad de vida del paciente. La OH luego se realizara al ritmo de 2-3 sesiones en las siguientes 24hs y generalmente no se precisa más que 10 sesiones.

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