Alteraciones tróficas

Colgajos e injertos en riesgo. Retransplantes en riesgo

Colgajos e injertos en riesgo, así como los retransplantes cumplen con todos los requisitos de las isquemias periféricas traumáticas agudas. Se presenta edema e isquémia y el estado es auto-persistente. En estos casos se observan menores lesiones físicas, pero la fisiopatología es la misma. La indicación del tratamiento OH se basa en la necesidad de mejorar la oxigenación de los tejidos cuando la perfusión no es adecuada. Se demostró que el uso de la OH puede salvar un 90% de los colgajos e injertos en riesgo. Es una terapéutica muy útil en las retransplantes donde el mayor efecto proviene de la reducción del edema y resolución de la congestión vascular que de suministro del oxígeno. Esto ocurre porque las arterias post-retransplante son generalmente suficientes, pero la reparación de las venas a veces es más delicada.

Necrosis de la cabeza de fémur y oxigenoterapia hiperbárica.

La fisiopatología de la necrosis de la cabeza de fémur empieza cuando la circulación en la zona se hace deficiente. Esta condición lleva a la muerte de los osteocitos y la consecuente pérdida de la integridad estructural de la cabeza de fémur. En las primeras etapas aparece un edema citogénico e inicia la respuesta inflamatoria. Estos son los dos mecanismos del síndrome doloroso. Edema en el espacio confinado de la cabeza de fémur es una variante del síndrome compartimental. Más tarde empieza el proceso reparativo, formación de tejido de granulación y el reemplazo del hueso necrótico por el tejido vital. Si esta mezcla del tejido necrótico, hueso viable y del tejido de granulación no presenta suficiente soporte para la integridad de las estructuras óseas, ocurre el colapso cefálico y artrosis secundaria. El hueso nuevo puede formarse alrededor del hueso necrótico, y aparece una imagen hiperdensa en la radiografía.

El tratamiento más aceptado para esta enfermedad es el reposo y abstención de carga, descompresión cefálica, injerto óseo pediculado y osteotomía. Como último recurso queda la artroplastía. Los resultados de artroplastía en los casos de necrosis de la cabeza de fémur son peores que en las artroplastías realizadas por otras causas. Dado que la necrosis avascular no traumática de la cabeza femoral ocurre en los pacientes jóvenes, el propósito del ortopedista debe ser evitar el colapso de la cabeza femoral y preservar la articulación coxofemoral, en lugar de reemplazarla. Consecuentemente, cualquier método que permite evitar la artroplastía y detiene el progreso de la enfermedad es bienvenido.

Entre los métodos no - quirúrgicos: estimulación eléctrica, tratamiento farmacológico, etc.

La OH fue utilizada como un método coadyuvante en la necrosis de la cabeza de fémur. Existen 15 estudios en la bibliografía que ha analizado Dr.M.Strauss (1998) de los resultados de utilización de la oxigenoterapia hiperbárica en el tratamiento de esta enfermedad.

El efecto directo de la OH está en el aumento de la PO₂ en las zonas de la necrosis. Con este mecanismo se previene la subsiguiente pérdida de las células óseas por isquémia y edema que producen un efecto desfavorable auto-persistente. Esto ocurre porque los componentes de isquémia o edema contribuyen mutuamente a la progresión de los dos. Mientras empeora el edema, aumenta la distancia de difusión de oxígeno y sube la presión intersticial. Esto a su vez, empeora la microcirculación. Mientras disminuye la microcirculación, los tejidos se hacen más y más hipóxicos y las células pierden su líquido.

El segundo efecto es la vasoconstricción. La vasoconstricción lleva a la reducción del edema. La exposición a oxígeno hiperbárico produce una disminución del flujo arterial hasta un 20%. Esto a su vez disminuye la extravasación del liquido en el área lesionada. El retorno venoso no se modifica, entonces cada momento viene menor cantidad del liquido que sale de esta área. En estudios experimentales se ha observado la reducción del edema a un 20% o más. La presión parcial alta del oxígeno en la sangre arterial bajo las condiciones de hiperoxia compensa la reducción del flujo sanguíneo, el efecto final es la mejoría manifiesta en la oxigenación de los tejidos aunque con una vasoconstricción concomitante. Posteriormente a medida que disminuye el edema y baja la presión externa alrededor de los capilares mejora la microcirculación.

El tercer efecto es la promoción del proceso cicatrizal, neovascularización y osteogénesis.

M.Strauss (1998) realizó un análisis de los artículos y resúmenes sobre el tema. Fueron analizados 4224 casos descriptos en la literatura internacional, de los cuales en 3193 (76%) se realizó una intervención ortopédica, en 842 (20%) casos no hubo intervenciones y ellos formaron el grupo de la evolución "natural" y en189 casos (4%) se utilizó la OH combinado cuando necesario con las intervanciones ortopédicas. En todos los trabajos analizados fue descripto el grado de la afectación de la cabeza de fémur según algún sistema de clasificación internacionalmente reconocido. Fueron revisados los trabajos donde el grado de la afectación oscilaba entre grado I y III. Todos los casos con el grado IV y mayores necesitaban artroplastía.

Los resultados fueron clasificados como éxito (la articulación quedaba funcional y se redujo el síndrome doloroso) o fracaso (dolos y pérdida de función, progresión según los signos radiológicos). Los resultados a corto plazo incluyen entre los 12 y 24 meses, el largo plazo fue mayor de 24 meses de evolución. Los éxitos en el grupo natural se observaron en un 32%, en el grupo con la intervención ortopédica - un 66% y en el grupo tratado con la oxigenoterapia hiperbárica asociada   - un 81%.

La OH puede considerarse como un tratamiento coadyuvante en combinación con otros tratamientos ortopédicos y quirúrgicos para esta enfermedad, especialmente en los pacientes jóvenes, el objetivo del tratamiento de los cuales es tratar de postergar el reemplazo de la articulación a lo máximo posible. Esto es cierto y para los pacientes que sufren de diabetes, enfermedad vascular periférica o con el origen postraumática de la necrosis aséptica de fémur. Merece una consideración especial el uso de la OH en los casos con el origen disbárico de la necrosis de la cabeza de fémur