Pie diabetico
Dra.
Nina Subbotina
Miembro
de la Comisión directiva de la Sociedad Argentina
de Medicina Hiperbárica y Actividades Subacuáticas
(SAMHAS), Miembro Titular de UHMS (USA), Representante
de la Red Nacional de Cámaras Hiperbáricas.
En
Argentina hay 1,5 millones de diabéticos.
Entre
10 y 15% de los diabéticos desarrollan el trastorno
en sus miembros inferiores conocido como "pie
diabético". Para los EE.UU. un 10 o 15% de aproximadamente
16 millones pacientes con diabetes, corresponde
a 1,5 - 2 millones de personas. En su totalidad
uno de cada $7 de gastos para la salud se invierte
en el tratamiento de las complicaciones de diabetes.
Es notable, que las lesiones en los pies son las
complicaciones más costosas de diabetes. [1]
Uno
de cada 4 pacientes diabéticos durante su vida
tendrá lesiones en sus pies y sufrirá amputaciones
mayores o menores.[2] La mortalidad a los 5 años
en amputaciones mayores es de un 50% y el riesgo
de pérdida de la otra extremidad del 33%. La mortalidad
postoperatoria es de un 12%.[3]
Según
Apelqvist [4], un 50% de los pacientes que sobreviven
a una amputación unilateral en 4 años son sometidos
a una amputación contralateral.
La
amputación de un miembro inferior por causas no
traumáticas es 15 veces más alta en diabéticos
que en no diabéticos y un 60% de los amputados
son diabéticos.[5]
En
los pacientes diabéticos anualmente se realizan
67000 amputaciones en los EE.UU.[6]
¿Cuál
es la posibilidad de rehabilitación de una amputación?
El
80% de los amputados por debajo de la rodilla
pueden rehabilitarse, pero en amputaciones altas
esto es poco probable. Debido a que menos del
65% de los enfermos obtiene una rehabilitación
satisfactoria. El 25% necesita más de 300 días
para volver a caminar.[3]
Las
cifras citadas dan una idea de la importancia
de intentar salvar el miembro por todos los medios
disponibles, incluyendo alta tecnología.
Fisiopatología
del pie diabético
El
pie diabético se distingue por una gran variabilidad
clínica: no existe ninguna lesión de las estructuras
del pie que sea característica; todas pueden aparecer
en pacientes sin diabetes, pero suelen ser mucho
más frecuentes en diabéticos. Son muy variables
en cuanto a su localización, extensión, tejidos
afectados y velocidad de progresión
Los
mecanismos más importantes en la fisiopatología
del pie diabético son: un retraso de la
cicatrización, y una pobre respuesta frente a
la infección.
Este
retraso se debe a una disminución de la capacidad
de reparación tisular y a una respuesta
celular y humoral anormal frente a la infección,
casi siempre presente en la ulceras de estos pacientes.
Los factores que producen este retrazo son: la
hipoxia, la alteración del transporte de oxígeno,
disminución de la síntesis de colágeno, alteración
del metabolismo lipídico, alteración de los factores
de crecimiento tisula
-
Ambiente
hipóxico es la consecuencia de:
- -Un
aumento de la glicosilación no enzimática.
La glicosilación de la membrana de los hematíes
disminuye su capacidad de deformación por
lo que éstos tienen dificultad para circular
por los capilares sanguíneos de pequeño
calibre y, por tanto, para aportar el oxigeno
necesario para la cicatrización en determinadas
zonas(25). Asimismo, la glicosilación
no enzimática incrementa la tasa de producción
de radicales libres, lo que conlleva consigo
destrucción tisular incluyendo daño vascular(26),
y un mayor consumo de oxigeno (estimado
hasta en un 70%)(27).
-
Una
alteración del transporte de oxigeno por
el desplazamiento hacia la izquierda de
la curva de disociación de la hemoglobina,
como por la mayor afinidad de oxígeno a
la hemoglobina glicosilada. Este mayor requerimiento
de oxigeno junto con la menor disponibilidad
de oxigeno en la zona lesionada conduce
a una cicatrización enlentecida(28).
-
Disminución
de la síntesis de colágeno: En sujetos diabéticos
se ha demostrado una reducción en la formación
de colágeno, así como una disminución de la
resistencia a la tensión de la herida(29).
Esto es debido a que para la producción del
colágeno se necesita el oxígeno molecular
para hidroxilación de prolina y lisina y para
el cross-linking de las fibras de colágeno.
En condiciones hipóxicas se forma el colágeno
muy débil. Además, la insulina es necesaria
para estimular la síntesis proteica, por lo
que unos niveles inadecuados de la misma también
alteran la síntesis de colágeno.
-
Alteración
de los factores de crecimiento tisular: En
la diabetes las plaquetas tienen una mayor
tendencia a la agregación, lo que disminuye
sus acciones, entre ellas la liberación del
factor de crecimiento derivado de las mismas,
necesario en para el proceso de cicatrización
(31).
-
Pobre
respuesta a la infección: La menor disponibilidad
de oxigeno tisular dificulta el mecanismo
de fagocitosis en los PMN.(28).
Estudios in vitro han demostrado que
en los neutrófilos de los diabéticos tienen
una menor capacidad de fagocitosis (32).
por
estos mecanismos los tejidos permanecen con un
nivel energético muy bajo. Para poder captar más
oxigeno de la sangre en el estado de hipoxia
tisular las reacciones adaptativas del sistema
de microcirculación llevan a una prolongación
del contacto de la sangre con los tejidos. [11]
En
estas condiciones con la hiper producción de las
catecolaminas, alta osmolaridad de la sangre,
alta viscosidad de la sangre, aumentada agregación
plaquetaria, tendencia a la hipercoagulación y
alta permeabilidad de los capilares con la acidosis
tisular cierran el circulo vicioso de la injuria
en los tejidos y por este mecanismo en la reacción
a un estrés local predominan la trombosis y
la necrosis, mientras los pacientes no diabéticos
solamente desarrollan una respuesta inflamatoria.
Aún
peor, cuando el paciente tiene neuropatía periférica.
Aparecen las úlceras que no cierran con una atención
modelo. Esto fue demostrado por los investigadores
de la Universidad de Pennsylvania en los EE.UU.
en 2000.[15] Comparación de la velocidad de cicatrización
de las úlceras venosas y neuropáticas en los pacientes
diabéticos esta presentada en el gráfico que sigue.
Ilustración
1Expectativas de curación de las úlceras venosas
y neuropáticas por la diabetes (J.Kantor et al,
2000)
Entre
otros efectos secundarios vale mencionar que la
hipóxia de páncreas promueve la descompensación
de la diabetes, reduciendo la producción de insulina
[16]
Sigue
: Actuación de la OHB sobre estos mecanismos alterados
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